Dr Agata Szade: „Jeśli chodzi o bycie kobietą-naukowcem, to myślę, że w Polsce naprawdę nie jest najgorzej”

– Kobieta ma takie same szanse jak mężczyzna. Ja tak naprawdę poczułam różnicę dopiero w ciąży, kiedy okazało się, że niestety nie będę mogła pracować tak długo jak bym chciała, a miałam zaplanowane ważne eksperymenty. Na szczęście z pomocą przyszli koledzy, który te eksperymenty wykonali za mnie – o tym, jak wygląda życie kobiety-naukowca w Polsce, rozmawiam z dr Agatą Szade, biotechnolog pracującą na Uniwersytecie Jagiellońskim.

Magdalena Bury: Trudno jest być kobietą-naukowcem w Polsce?

Dr Agata Szade: Według mnie nie jest łatwo być naukowcem, niezależnie od płci. Jest bardzo wiele zawodów, w których sumienna praca daje zawsze (albo prawie zawsze) jakieś efekty. U nas natomiast czasami zdarza się, że poświęcamy ogromną ilość czasu i pracy, eksperymenty trwają miesiącami, a nie możemy wyciągnąć z nich żadnych konkluzywnych wniosków. Próbujemy zrozumieć jakiś proces, testujemy różne hipotezy, ale żadna nie okazuje się prawdziwa. To często bywa frustrujące.

Naukowcem w Polsce też nie zawsze łatwo być. Czasami praca administracyjna, wypełnianie dokumentów, wniosków, raportów zajmuje więcej czasu niż prawdziwa praca naukowa, czyli czytanie artykułów, analizowanie wyników, planowanie kolejnych eksperymentów. Na każdym kroku jesteśmy ograniczani procedurami, które bardzo utrudniają pracę. Kiedy w domu zepsuje się pralka, wzywa się serwis i ją naprawia. My, żeby naprawić sprzęt, który jest nam niezbędny do badań, musimy przejść przez odpowiednie procedury, wypełnić wiele dokumentów, które muszą być podpisane przez wiele osób. Efekt jest taki, że czekamy na naprawę kilka tygodni, paraliżuje to zupełnie naszą pracę i uniemożliwia skończenie rozpoczętych eksperymentów.

Jeśli chodzi o bycie kobietą-naukowcem, to myślę, że w Polsce naprawdę nie jest najgorzej. Kobieta ma takie same szanse jak mężczyzna. Ja tak naprawdę poczułam różnicę dopiero w ciąży, kiedy okazało się, że niestety nie będę mogła pracować tak długo, jak bym chciała, a miałam zaplanowane ważne eksperymenty. Na szczęście z pomocą przyszli koledzy, którzy te eksperymenty wykonali za mnie.

Dużo wyjeżdża pani za granicę, czy tam naukowczyniom jest trudniej?

Myślę, że dużo zależy od specyfiki danego kraju czy uczelni, ale przede wszystkim od sytuacji życiowej danej osoby. Przykładowo życie z dziećmi w Stanach Zjednoczonych, a szczególnie w Dolinie Krzemowej, jest o wiele trudniejsze niż w Polsce – nie ma publicznych żłobków czy przedszkoli, urlop macierzyński jest bardzo krótki lub wcale go nie ma (zależy to od polityki pracodawcy), koszty życia są bardzo wysokie.

Czy dziś naukowczyni ma ten sam status, co naukowiec? Pytam, ponieważ bierze pani udział w dużej liczbie konkursów skierowanych do kobiet.

Na pewno nie jest tak jak w czasach Marii Skłodowskiej-Curie, kiedy kobiety musiały walczyć o to, żeby móc studiować albo wykładać na uczelni. Myślę, że mamy dużo łatwiej. Jeśli chodzi o konkursy skierowane stricte do kobiet, to moim zdaniem, wyrównują szanse naukowcom-mamom. Przerwy w pracy związane z ciążą, urlopem macierzyńskim bardzo często powodują, że ma się mniejszy dorobek niż osoby, które takich przerw nie miały. Kiedy takie przerwy nie są brane pod uwagę w konkursach, szanse na sukces są mniejsze, ma się mniej publikacji i innych osiągnięć, niż gdyby się przez ten czas pracowało na 100 proc.

Czy polska szkoła przygotowuje do zostania naukowcem, szczególnie dziewczynki?

Z moich szkolnych doświadczeń i z tego, co teraz obserwuję jako rodzic, raczej obawiam się, że w szkole jest dużo schematyczności. Programy nauczania i testy oceniają wiedzę podręcznikową i wyuczone schematy działania, nie ma za bardzo nauki rozwiązywania nietypowych, nowych zagadnień i problemów. A na tym właśnie polega nasza praca – na szukaniu odpowiedzi na pytania, których wcześniej nikt jeszcze nie znalazł.

Czy takie badania, nad którymi pani pracuje, są dobrze dofinansowane?

Finansowanie naszych badań jest zapewnione w ogromnej większości z grantów, które są przyznawane w konkursach. W tej chwili mamy do dyspozycji środki, które pozwalają na realizację zaplanowanych badań.

Żeby utrzymać ciągłość pracy, musimy się jednak starać o kolejne granty, kiedy te trwające teraz się zakończą. Jeśli chodzi o aspekty merytoryczne, to naukowcy, przynajmniej u nas, mają dość dużą swobodę pracy. Natomiast sprawy formalne, finansowe, takie jak: zakupy odczynników, sprzętu są bardzo ściśle kontrolowane, regulowane przez przepisy uniwersytetów, organizacji finansujących oraz obowiązujące prawo i szczerze mówiąc, jest to najgorszy aspekt naszej pracy.

Czy z pracy naukowej można się utrzymać?

Oboje z mężem jesteśmy naukowcami i dajemy radę się utrzymać – zwłaszcza że zawsze staramy się o wszelkie możliwe stypendia, ale przykładowo ja nie mam za bardzo stabilności, jestem zatrudniona ze swojego grantu, nie jestem pewna, co będzie za rok, kiedy środki na moje zatrudnienie się skończą.

Obecnie zajmuje się pani nowotworami krwi, które należą do jednych z najczęściej występujących chorób nowotworowych. Dlaczego akurat nimi się pani zainteresowała?

Szczerze mówiąc, to wpłynął na to przypadek. Badaliśmy rolę pewnego enzymu, oksygenazy hemowej-1 w innym rodzaju nowotworu – raku płaskonabłonkowym, który należy do nowotworów litych. W jednym z eksperymentów użyliśmy związku, który powoduje zwiększenie aktywności tego enzymu. Związkiem tym jest protoporfiryna kobaltu w skrócie CoPP. Chcieliśmy sprawdzić, czy zwiększenie aktywności oksygenazy hemowej, będzie wpływało na to, jaki rodzaj komórek układu odpornościowego napływa do rosnącego guza, czy będą to inne komórki niż w normalnych warunkach. Dla przykładu: czy będą to komórki, które mogą zwalczać nowotwór czy też takie, które ułatwią mu wzrost.

Zupełnym przypadkiem zaobserwowaliśmy, że myszy, które otrzymały CoPP, mają bardzo dużą liczbę białych krwinek we krwi, dużo większą niż myszy, którym nic nie podaliśmy. Takiego efektu się nie spodziewaliśmy.

Co oznacza ta duża liczba białych krwinek we krwi?

Zwykle zwiększenie liczby białych krwinek we krwi jest spowodowane procesem zapalnym, np. podczas infekcji – wtedy liczba białych krwinek we krwi rośnie po to, by układ odpornościowy mógł walczyć z patogenami.

Jednym ze sposobów, który pozwala na zbadanie, co mogło spowodować wzrost liczby leukocytów, jest sprawdzenie stężenia różnych cytokin we krwi. Cytokiny są to cząsteczki sygnałowe w organizmie, które przekazują różne informacje, ukierunkowują inne komórki do jakiegoś działania. Przykład? Istnieje grupa cytokin prozapalnych, które są aktywowane przez infekcje. Takie cytokiny mówią układowi odpornościowemu, że trzeba się aktywować i walczyć z wirusami czy bakteriami.

U myszy, u których zaobserwowaliśmy zwiększoną liczbę białych krwinek we krwi, stężenie większości cytokin prozapalnych nie było podniesione. To znaczyło, że najprawdopodobniej to nie zapalenie spowodowało zwiększenie liczby białych krwinek we krwi. Zaobserwowaliśmy wtedy jednak podniesienie stężenia pewnej szczególnej cytokiny we krwi – czynnika wzrostu kolonii granulocytów (G-CSF). Ten czynnik jest stosowany do wywoływania mobilizacji komórek ze szpiku do krwi.

W ten sposób powstała hipoteza, że związek, którego użyliśmy, powoduje podniesienie stężenia G-CSF, a to z kolei sprawia, że komórki są mobilizowane, czyli wychodzą ze szpiku kostnego do krwi obwodowej. Taki efekt nie był wcześniej opisany, a może potencjalnie mieć znaczenie w terapii. W związku z tym postanowiliśmy zmienić tematykę badań i spróbować opracować nową metodę mobilizacji komórek.

Co ta mobilizacja komórek ze szpiku do krwi znaczy dla pacjentów?

W normalnych warunkach jest tak, że wszystkie komórki krwi powstają z krwiotwórczych komórek macierzystych, które występują w szpiku kostnym. Z jednej komórki macierzystej mogą powstać wszystkie komórki krwi: czerwone krwinki, białe krwinki czy płytki krwi. Proces powstawania komórek krwi nazywamy hematopoezą.

Kiedy komórki są dojrzałe, czyli mają całą „maszynerię”, która im pozwala na pełnienie określonej funkcji (czyli np. przenoszenia tlen, zabijania bakterii), zostają uwalniane do krwi. Tam sobie krążą, aż się zestarzeją. Jest to bardzo ściśle regulowany proces, tych komórek musi być bowiem określona liczba. Nie może ich być ani za dużo, ani za mało. W sytuacji stresowej, np. gdy mamy krwotok, proces zapalny czy infekcję, zapotrzebowanie na komórki się zmienia. Dla przykładu: jeżeli pojawia się infekcja, organizm ma większe zapotrzebowanie na białe krwinki. Wtedy produkcja białych krwinek przyspiesza, dzięki czemu we krwi jest ich coraz więcej, by organizm mógł efektywnie walczyć z infekcją. Ten proces nazywamy mobilizacją.

W jaki sposób mobilizacja wygląda u osób chorujących na nowotwory krwi?

Oprócz mobilizacji zachodzącej „naturalnie”, wywołanej np. infekcją, jest jeszcze mobilizacja farmakologiczna. Polega ona na podaniu komuś czynnika mobilizującego, np. białka G-CSF, o którym wcześniej rozmawiałyśmy. Białko to można wyprodukować w bakteriach i użyć go jako leku.

Mobilizacja farmakologiczna jest stosowana w celu uzyskania krwiotwórczych komórek macierzystych do przeszczepienia. Przeszczepianie krwiotwórczych komórek macierzystych jest jedną z metod leczenia chorób krwi, takich jak białaczki lub chłoniaki. Przeszczepienie może być autologiczne, kiedy pacjent dostaje swoje własne własnych komórki lub allogeniczne – kiedy komórki pochodzą od zdrowego dawcy. Niezależnie od tego kto jest dawcą, komórki można pozyskać na dwa sposoby.

Pierwszym sposobem jest właśnie farmakologiczna mobilizacja, i stosunkowo łatwa izolacja komórek z krwi. Inną metodą jest natomiast pobieranie komórek bezpośrednio ze szpiku kostnego. Jest ona jednak bardziej inwazyjna, więc obecnie najczęściej komórki pobiera się bezpośrednio z krwi. Pacjentowi chorującemu na nowotwór krwi podaje się silną chemioterapię, która zabija komórki nowotworowe, ale też wszystkie komórki krwi, wraz z komórkami macierzystymi. W konsekwencji, nowe komórki krwi nie mają z czego powstawać, żeby hematopoeza mogła się odnowić, trzeba przeszczepić pobrane wcześniej od niego lub od dawcy komórki macierzyste.

Mobilizacja za pomocą G-CSF nie jest jednak wystarczająco skuteczna w przypadku wszystkich pacjentów, a samo wytworzenie białka jest skomplikowane i kosztowne. Jak może pomóc odkrycie pani zespołu?

Nasze badania na myszach pokazują, że do wywołania mobilizacji nie jest konieczne podawanie z zewnątrz białka G-CSF. Podanie protoporfiryny kobaltu wywołuje produkcję tego białka w organizmie, co może dawać lepsze rezultaty. Badania są jednak na wczesnym etapie, więc nie jestem w stanie powiedzieć, czy i kiedy uda nam się to osiągnąć. Nawet jeśli dany związek ma takie działanie, jakiego oczekujemy, to w kolejnym kroku pojawia się szereg innych kwestii, które trzeba wziąć pod uwagę, m.in. to, czy nie wywołuje jakichś efektów ubocznych. Obecnie nasze badania mają na celu sprawdzenie, czy protoporfiryna kobaltu jest bezpieczna w stosowaniu.

Agata Szade – biotechnolog pracująca na Uniwersytecie Jagiellońskim. W roku 2006 dołączyła do zespołu prof. Alicji Józkowicz. 2 lata później odbyła 6-miesięczny staż w ramach programu Socrates Erasmus do Laboratoire d’Immunology et d’Embryologie Moléculaires w Orleanie, gdzie pracowała w zespole prof. Bernharda Ryffela nad rolą interleukiny-1 w zapaleniu płuc u myszy. Po ukończeniu podwójnych Francusko-Polskich studiów magisterskich, rozpoczęła studia doktoranckie na Wydziale Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ, badając rolę oksygenazy hemowej-1 w raku płaskonabłonkowym. Podczas tych badań zaobserwowała nieznane wcześniej działanie protoporfiryny kobaltu, wywołujące mobilizację komórek szpiku kostnego do krwi. Po obronie doktoratu wyjechała na 2-letni staż podoktorski do laboratorium dr Eugene’a Butchera na Uniwersytecie Stanforda, gdzie brała udział w badaniach transkryptomu komórek wysokiego śródbłonka w tkankach limfatycznych. Jest laureatką Programu L’Oréal-UNESCO Dla Kobiet i Nauki oraz Stypendium Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego dla wybitnych młodych naukowców. Dzięki grantom Fundacji DKMS, Narodowego Centrum Nauki (Sonata) oraz Narodowego Centrum Badań i Rozwoju (Lider) kontynuuje badania nad mobilizacją komórek szpiku kostnego.